Lenskin koe ei tue evoteoriaa

Lenskin bakteerit
Richard Lenskin nyt jo yli 25 vuotta kestänyttä E. coli-bakteerien
"evoluutiokoetta" kuvataan melko yksityiskohtaisesti. Näin siksi,
että siihen liittyen on julkaistu lukuisia tutkimuksia, jotka
populaarimedia on aina vääntänyt "evoluutioksi silmiemme edessä",
kokeena, joka "todistaa evoluution". Myös lähes kaikkien
tiedelehdissä (Nature ym.) julkaistujen artikkeleiden otsikkoihin sisältyy
sana "evoluutio" - totta kai: Longterm Experimental Evolution., Tempo and
Mode of Genome Evolution jne. Niinpä moni uskoo, että näillä
bakteerikokeilla evoluutio on nyt varmennettu. Paholaisen asianajan silmissä
tilanne on kuitenkin toisenlainen:
Koe alkoi 1990-luvun alussa. Lenski halusi nähdä muuttuvatko bakteerit ajan
myötä. Ja jos muuttuvat, miten. Kahteentoista elatusnestettä sisältävään
pulloon pantiin kasvamaan samaa ns. laboratorio-E. coli -kantaa yön ajaksi.
Joka aamu jokaisesta pullosta otettiin yksi prosentti talteen ja illalla se
pantiin toiseen, samanlaiseen pulloon. Pääasiallisena energian lähteenä oli
glukoosiniminen sokeri. Joka yö pulloissa kasvoi 6 - 7 uutta sukupolvea,
satoja miljoonia yksilöitä. Tätä on siis toistettu jo yli 25 vuotta ja tänä
aikana on syntynyt noin 70 000 sukupolvea. Osa alkuperäisestä populaatiosta,
sekä sukupolvista 500, 1 000, 1 500, 2 000, 5 000, 10 000, 15 000, 20 000,
30 000 jne. pantiin pakastettiin. Aika-ajoin niitä sulatettiin ja
viljeltiin; eri sukupolvien kasvua ja mahdollisia mutaatioita vertailtiin.
Tämä oli järkevä menetelmä, sillä vaikka osa bakteereista välillä
"herätettiin", osa jätettiin edelleen pakkaseen odottelemaan parempia aikoja
eli geeniteknologian kehitystä. Näin joihinkin 1990-luvun alussa avoimiksi
jääneisiin kysymyksiin saatiin vastauksia vasta kymmenen tai kaksikymmentä
vuotta myöhemmin.
Ensimmäinen tärkeänä pidetty havainto oli se, että jo kuukauden kuluttua
bakteerit olivat alkaneet lisääntyä kantapopulaatiota nopeammin.
Sukupolvessa 2000 (v. 1991) kasvu oli jo 37 % nopeampaa kuin alussa! -
Eläköön evoluutio! (Vaikka kukaan ei vielä tiennyt, mistä nopeutunut kasvu
johtui.) Pian kasvunopeus kuitenkin hidastui ja sukupolvessa 50 000 se oli
jumiutunut 70 prosenttiin. Samalla jotkut bakteerit kasvoivat jopa 85 %
suuremmiksi. Siis jälleen oli tapahtunut evoluutiota silmiemme edessä -
vaikka kukaan ei tiennyt, mistä se johtui. (Myöhemmin todettiin, että
bakteerin normaalisti jäykän soluseinän raaka-aineiden synteesi oli
mutaatioiden seurauksena häiriintynyt, ja että lihominen todennäköisesti
johtui näin syntyneestä ja liian joustavaksi jääneestä "korsetista".)
Toinen ja mullistavana pidetty havainto oli se, että eräänä aamuna vuonna
2008, kun 30 000 sukupolven rajapyykki oli ohitettu, huomattiin, että yksi
pullo oli muita selvästi sameampi eli siellä oli enemmän bakteereja kuin
muissa. Miksi? Siksi, että ko. populaatio oli oppinut käyttämään sitraattia
eli sitruunahappoa, jota lisätään elatusliuoksiin teknisistä syistä.
Sitraatti on myös sitruunahappokierron eli aerobisen soluhengityksen
lähtöaine. Sitä syntyy soluhengityksen ensimmäisessä hapettomassa glukoosin
hajotusprosessissa. Tämä oli varsinainen "pommi", jota hehkutetaan vieläkin:
Satunnainen mutaatio oli antanut jollekin bakteerille verrattoman
valintaedun: Kun muut olivat glukoosin loputtua lakanneet lisääntymästä,
mutantti porskutteli ja sen jälkeläiset valtasivat koko reviirin! Bakteeri
näytti olevan kehittymässä uudeksi lajiksi!
Selitys: Rappeuttava sopeutuminen (degenerative adaptation) . Mitä se on?
Sitä, että:
1) Alkuvaiheen kiihtynyt kasvu: Se oli eräänlaista "kiihdytysauton
riisumista": Jos autolla osallistutaan vain kiihdytyskokeisiin ja päämääränä
on vain voitto (ei turvallisuus tms.), massaa ja ilmanvastusta pitää olla
mahdollisimman vähän eli kaikki tarpeeton heitetään pois - kuten takapenkki,
varapyörä, tunkki, vanteet, CD-soitin, lattiamatot, peilit, jopa turvavyö
jne. Lenskin bakteereista oli tullut "kiihdytysautoja": Ne elävät
kiihdytysradan erikoisolosuhteissa. Niiden ei tarvitse etsiä ravintoa eikä
kilpailla siitä. Ravintoa on riittävästi, mutta vain yhtä ja samaa
"pullamössöä", glukoosia.
Aina kun bakteeri jakaantuu (ja joskus muutenkin), se saattaa saada virheitä
perimäänsä. Jos ne ovat riittävän haitallisia, valinta karsii ne. Näin
populaatiot säilyttävät elinvoimaisuuttaan eli alkukantaisuuttaan.
Suojatuissa oloissa, joissa jokapäiväinen ja sama leipä oli turvattu, ei
tarvittu esimerkiksi kykyä käyttää tarpeen tullen erästä toista sokeria,
riboosia. Glukoosi on 6-hiilinen sokeri,mutta riboosi 5-hiilinen ja siksi
sen käyttö vaatii aivan toisenlaisen aineenvaihdunnallisen ohjelman
geeneineen ja entsyymeineen. Lenskin bakteereille kyky käyttää riboosia oli
kuitenkin tarpeeton varapyörä, jonka mutaatiot heittivät pois jokaisesta
kannasta. Siksi mutantit kasvoivat hieman nopeammin kuin alkuperäinen kanta
(koska riboosi-systeemin kopiointi ja rakentaminen vie aikaa ja energiaa).
Tämän alkuvaiheen kiihtyneen kasvun geneettinen mekanismi saatiin selville
vasta kymmenen vuotta myöhemmin, v. 2001: Bakteerit olivat menettäneet
riboosigeeneistä tai niiden säätelyalueilta pitkiä DNA-jaksoja (deleetio),
noin 1 - 3 % koko genomin koosta. Tämä antoi niille muutaman prosentin
lisääntymisedun näissä oloissa.
2)Kuuluisa sitraatin hyväksikäyttö: Tämäkin on rappeuttavaa sopeutumista
poikkeusoloihin.
Normaalisti kolibakteeri käyttää sitraattia vain hapettomissa oloissa, mutta
Lenskin bakteerit myös hapellisissa (30 000 sukupolven jälkeen). Sitraatti
ei pääse bakteerin sisään ilman porttia, kuljetusproteiinia. Portti on
kuitenkin suljettu, jos happea on läsnä. Porttiproteiinia koodaa muuan geeni
ja sen ilmentymistä kontrolloi geenin vieressä oleva säätelyalue.
Säätelyalueen vieressä on ns. siirtyviä DNA-jaksoja (mobile elements).
Jostain syystä solun proteiinikoneisto siirsi näitä jaksoja toisiin
paikkoihin. Jossain vaiheessa muuan pitkä pätkä DNA:ta kopioitui eli
tapahtui ns. insertiomutaatio. Tällöin erään toisen, lähellä sijaitsevan
geenin säätelyalue siirtyi porttiproteiinia koodaavan geenin viereen. Näin
geeni sai väärän säätelijän ja se alkoi tuottaa porttiproteiinia jatkuvasti,
siis myös hapen läsnäollessa. Tämä tapahtui kuitenkin vasta sukupolvessa 30
000. Näin siksi, että vieraan säätelyalueen siirtymistä piti edeltää muutama
muu "onnekas mutaatio".
Kyseessä on mutaatio, jota Behe kutsuu "toiminnan muutokseksi". Tämän
johdosta professori Lenski pahoitti mielensä, sillä hän oli suurennellut sen
merkitystä ja kutsunut sitä "uudeksi toiminnoksi". Näin ei kuitenkaan ole:
toiminto oli jo olemassa, se vain muuttui siten, että nyt systeemi toimii
myös hapen läsnäollessa. Näissä erikoisolosuhteissa se tietysti antoi
bakteerille melkoisen edun. Sitä voitaisiin verrata katuvaloihin, jotka
syttyvät normaalisti vasta hämärän tullen, mutta joiden kytkin onkin
oikosulun seurauksena jäänyt on-asentoon ja valot palavat aina.
Porttiproteiinin tuotanto vaatii "aikaa ja rahaa", joten terve bakteeri
tuottaa sitä vain hapettomissa oloissa, joissa sitraattia syntyy
glukoosista. Jatkuva tuotanto kuluttaisi voimavaroja eli heikentäisi
kelpoisuutta. Luonnonoloissa valinta todennäköisesti karsisi mutantin
(varsinkin siksi, että tätä ennen siihen oli jo ehtinyt kerääntyä monia
muita haitallisia geenimuutoksia, ks. alle).
Vuonna 1997 huomattiin, että yksi kanta 12:sta oli menettänyt kyvyn korjata
DNA-vaurioitaan. Myöhemmin sama ilmiö havaittiin viidessä muussa kannassa,
mm. sitraatin syöjissä. Tämä nosti mutaationopeuden 150-kertaiseksi! Saattaa
olla, että sama tulee kaikkien muidenkin kantojen kohtaloksi. Tämä
tarkoittaa sitä, että jos prof. Lenski elää tarpeeksi vanhaksi, hän joutuu
todistamaan kaikkien bakteeriensa sukupuuton. Myöhemmin syyksi todettiin se,
että DNA:n korjausproteiinia koodaavassa geenissä oli tapahtunut yksi
insertio-mutaatio eli DNA-ketjuun oli joutunut yksi ylimääräinen "kirjain",
nukleotidi. Tämä johti siihen, että mutaatiokohdasta eteen päin DNA:n
lukukehys muuttui eli aminohappoja koodaavat emäskolmikot luettiin kaikki
väärin: nukleotidit luetaan siis "kolmen kimpassa", esim. ACA CCG GGT GCT.
Jos ACA:n ja CCG:n väliin lisätään ylimääräinen A, jono luetaan: ACA, ACC
GGG,TGC jne.
Bakteereihin kerääntyi muitakin rappeuttavia mutaatioita. Sitraatin syöjät
ovat menettäneet paitsi kykynsä käyttää riboosia, myös siirtyvät
DNA-jaksonsa sekä ehkä ainakin 12 geenin "palvelut". Lisäksi 59 muun geenin
toiminta on häiriintynyt. Tämä johtuu mutaatioista säätelygeenissä nimeltä
spoT. Olen kuullut puhuttavan myös siimattomista mutanteista, siis niistä,
joille siimamoottori eli flagella on jäänyt kehittymättä. Näin on säästetty
systeemin rakentamiseen tarvittavat aineet ja energia - pullossa kun
ulkolaitamoottoria ei ravinnon hakuun tarvita.
Lenskin bakteerien suojatuissa oloissaan saamat mutaatiot ovat siis
vahingollisia, mutta hyödyllisiä; ne tulivat valituiksi, koska ne ovat
"sopeuttavia". Kuitenkin, jos bakteerit päästettäisiin luontoon, niille
kävisi huonosti.
Nämä rappeuttavat muutokset ja niiden valinta perustuu siis sen hetken
ololosuhteisiin ja lenskiläiset olosuhteet ovat kaikkea muuta kuin
"luonnollisia". Mutantit kiihtyvät paremmin, koska ne ovat keventäneet
kuormaansa heittämällä pois varapyörät yms.
Samoin on käynyt monien sairaalabakteerien. Jotkut ovat heittäneet pois
kytkimen, joka säätelee penisilliiniä hajottavan beeta-laktamaasin
tuotantoa. Näin bakteeri tuottaa kohtuuttoman suuria määriä tuota entsyymiä.
Se ei ole muita parempi; se vain sattui jäämään eloon lokerossa, johon joku
oli ympännyt massiivisia määrä penisilliiniä.
x x x
https://luominen.fi/materiaalit/pdf/behe_darwin_devolves_poimintoja_uutuuskirjasta_darwin_taantuu.pdf